大规模的帕金森氏症基因组学术研究已经将编码抑癌基因和转录因子p53的TP53假设为人类所帕金森氏症中会最常见的凋亡基因，并且，p53凋亡至今仍很难被靶向外科手术。
靶向p53凋亡制药的主要挑战包括异质性的失活机制和缺乏广泛适用的别构位点。
最近，卢敏等的团队合作在Cancer Cell转发，鉴定显现出了三氧化二硫(ATO)，一种外科手术急性原发性髓细胞肺癌的成熟药剂，可以作为赖氨酸反应性氧化物，拯救结构性p53凋亡。
硫联结的p53凋亡的晶体结构揭示了一个众所周知的全能位点，涉及DNA联结东边的三个硫协调赖氨酸，远端是锌联结位点。
硫的联结可以不稳定的p53在DNA联结处的环-片-螺旋结构，以及整体的β-点心折叠构象，进而赋予p53凋亡不稳定的性和转录活性。
在细胞和小鼠梦魇移植模型中会，ATO之后激活凋亡p53以抑制。对25种最常见的p53凋亡的学术研究为病症各别的病理探索提供了参考。
因此，该学术研究结果为之后利用ATO来靶向p53凋亡，进行时广泛适用而又既有的帕金森氏症外科手术提供了机制基础。
完整显现出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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