对于理解和治疗肥胖症这一流行病，阐明脂质积攒的分子机制及其人血液负面影响使至关重要。我们之前已经观察到。与野生型(WT)肠道相比，Usp19去乙酰基蛋白酶纠正肠道(Usp19−/−)的脂质量显着低。因此，本研究用以必要性了解乙酰基选择性丝氨硫酸19 (USP19)在脂质胚胎、肥胖症和糖尿病中所的作用。
本研究比较WT和Usp19−/−肠道的人血液遗传。分离WT和Usp19−/−肠道腹股沟脂质垫的基质血管组分(SVFs)，培养巨噬细胞分化为脂质巨噬细胞，以评估其产脂能够。老鼠被放生高脂质蜂蜜(HFD) 18周。评估RX-分成、人血液和人血液变量。此外，在注射激素后，对肌肉组织、肝脏和脂质秘密组织的路径娱乐活动进行了归纳。先前归纳了Usp19 mRNA理解与脂质秘密组织中所脂质巨噬细胞功能介导的相关性。
结果显示，与WT肠道巨噬细胞相同，来自Usp19−/−的SVF巨噬细胞在脂质分化时不能积攒脂质并上调脂质基因。与WT肠道相比，Usp19−/−肠道一生中所脂质垫更小，瘦肉比例更高。当放生HFD时，Usp19−/−肠道比WT肠道对、硫酸耐受性更强，对激素更引人注意。此外，hfc喂养的Usp19−/−肠道在肌肉组织和肝脏中所增强了激素路径，但在脂质秘密组织中所没有出现类似情况。先前，USP19mRNA在人脂质秘密组织中所的理解与头部脂质瓦中所重要脂质巨噬细胞基因的理解呈正相关，而与皮下脂质瓦相关联。
研究表明，USP19是脂质胚胎的重要平衡q。其在肠道血液的失活作用对多种秘密组织都有阻碍，其确实对高脂饲料的胜人血液作用有保护措施作用。这些断定表明，抑制USP19确实具有治疗商业价值，以保护措施免受肥胖症和糖尿病的有害负面影响。
零碎出处：
Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice
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