大部分糖尿病病人似乎但会同时摄入 2 种以上泻口服，这就使得泻口服之间似乎存在相互主导作用，其在手果似乎是协同、拮效或消除新的主导作用。
许多心血管泻口服是在脾脏细胞内的，一般通过细胞色素氧化蛋白质系统细胞内[1]。当脾脏的血流扭转使脾脏首关效不应细胞内率扭转时，就似乎但会出现脾脏泻药效学相互主导作用。同时，许多泻口服通过竞争肾脏清除机制而彼此相互主导作用，其肾脏清除率可因其他被肾脏清除的泻口服而减少。
效心律不整泻药
最常见的脾蛋白质 CYP 减缓剂有特利利、从新帕衍生物、甲基钠衍生物、地尔硫卓、阿尔达帕米、普萘洛尔[2]。其中甲基钠衍生物由于减缓的脾蛋白质 CPY 亚型较大，因此和其他泻口服将将招致有临床意义的血泻药酸度扭转几率较大。
比如与美托洛尔磁共振，似乎但会使其血泻药酸度平均减低 1 倍；稍稍提升华法林的阿司匹林主导作用，有效期凝血蛋白质原短时间 40%，故华法林剂量不应增加 25%～50%；和他欣类泻药磁共振似乎使横纹肌凝固几率稍稍减低 [3]；与喹诺衍生物类司科西星磁共振，似乎招致 QT 间期延长与所致 Td P。
水溶性β激素肝素如索他洛尔、阿替洛尔整体亦非脾脏内细胞内，大多时有发生酪氨酸相互主导作用，而可溶性β激素肝素如卡维地洛、美托洛尔、普萘洛尔均为 CPY2D6 所细胞内。β激素肝素和胰岛素、降糖泻药磁共振，似乎提升后者的主导作用，而有所致低血糖的几率。
同服地很高辛和甲基钠衍生物及非二氢钙有鉴于此泻药时，可进一步减缓窦房在手和外周在手，时有发生心动过缓以及比较严重外周传导有鉴于此
调脂泻药
两种或多种调甘油泻药磁共振，或他欣类与脾蛋白质减缓剂磁共振，似乎所致肌病，甚至招致横纹肌凝固、肌红蛋白尿及急性肾功衰竭。他欣类与贝尔类磁共振不应谨慎，必须磁共振时极好使用普伐他欣，因其在脾脏细胞内不贫乏 CYP 同功蛋白质。他欣类与多烯碳水化合物等磁共振似乎比较确保安全。他欣类与、衍生物康唑、红类药物等磁共振似乎招致肌病。不应扩大检视。
效心功能不全泻药
目前使用地很高辛采用小剂量维持疗法，但由于某些泻口服与其时有发生相互主导作用，仍可使血地很高辛酸度增很高，有约病人要求的血酸度。地很高辛与似乎招致低血钠的泻口服如排钠利尿泻药、皮质激素等磁共振但会减低洋地黄中毒的似乎性，洋地黄化的时候，使用可招致肺脏传导有鉴于此；与β激素肝素磁共振但会减低肺脏外周传导有鉴于此似乎。
甲基钠衍生物、地尔硫卓、阿尔达帕米、ACEI 和 ARB 似乎使地很高辛的血泻药酸度上升；而特利利通过置换主导作用可以使地很高辛的血泻药酸度减低 1 倍；笋螺衍生物类和 NSAID 有效期地很高辛的胆红素锝；此外地很高辛一般不宜和钙盐磁共振，众所周知忌与含钙胆结石磁共振。
阿司匹林泻药
华法林贫乏多种 CYP 同功蛋白质展开细胞内，故可与多种泻口服或进食时有发生相互主导作用。其病人回廊很窄，故病人更进一步中，不应展开森严监测，注意减低的泻口服和进食新品种的扭转。
酒精、维生素、脾蛋白质诱导剂可消散华法林效凝主导作用。含有维生素的甜菜如灰白色甜菜、木薯、蕃茄等和某些棕榈油 (如人造黄油、色拉油等) 也可消散华法林效凝主导作用。消胆甲基可减少华法林大肠渗入，消散其效凝主导作用。
脾蛋白质减缓剂西咪替利、红类药物、衍生物康唑、甲基钠衍生物、特利利可提升华法林的阿司匹林主导作用，招致出血，其中以甲基钠衍生物较为凶险，因其锝极短，停止摄入后，相互主导作用仍再次时有发生。调脂泻药贝尔类与华法林将将似乎招致出血，不应小心磁共振。效微生物泻药甲硝唑、阿奇类药物、二、三代头孢菌素等也似乎扩大华法林的效凝主导作用，磁共振时不应注意监测。
血管紧张素转化成蛋白质减缓剂
除了缬沙坦及替米沙坦不经过脾蛋白质 CYP 细胞内外，其他泻口服都经过脾蛋白质 CYP 不同亚型细胞内，如厄贝沙坦和氯沙坦是 CYP2C9 的丝氨酸，依那普利是 CYP3A4 的丝氨酸，卡托普利是 CYP2D6 的丝氨酸。此类泻口服和保钠利尿泻药或补钠泻药磁共振可招致很高钠血症。
盐类
盐可致血压过低，如β激素有鉴于此剂和钙拮效泻药。与 5’磷酸二酯蛋白质减缓泻药磁共振但会消除凶险的泻口服相互主导作用，使盐的电感提升。此外，很高剂量的可通过扭转效蛋白酶的活性而诱导脾素抵效 [4]。
钙拮效泻药
阿尔达帕米减缓了 P 糖蛋白介导的地很高辛肾脏人体内，从而提很高了地很高辛的酸度。阿尔达帕米与大部分β激素有鉴于此剂无相互主导作用，但可减缓可溶性β激素有鉴于此剂的脾脏细胞内、提很高其血泻药酸度。阿尔达帕米与哌唑嗪、特利利磁共振可招致比较严重抽搐。地尔硫卓与β激素有鉴于此剂磁共振时，但会过重窦房在手的减缓和负性肌力主导作用，可致心动过缓和比较严重的抽搐。有大部份报道，当其与地很高辛磁共振时，能够显著提很高地很高辛的稳态血泻药酸度。
编辑： 黄建琴相关新闻
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