【1】Yap1-Scribble对胚胎发育干肝细胞的制约
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004113
YAP1及其类似物Taz在很大程度上可控制上皮组织的土壤。Althoff等已经断定胚胎发育干肝细胞(HSC)对应激的适应开放性反应远大于YAP1和Taz。
YAP1和Taz缺少可加剧HSC静止夺去、对角的自我更换能力，使HSC更容易受到系列清髓开放性5-氟尿嘧啶病人的制约。这一效应也就是说YAP1通过其PDZ结构域介导的与脚手架Scribble的耦合而核心人物的胞浆衰减。Scrible和YAP1协同控制胞质Cd2的活开放性和细胞内HSC的注定暂时。Scribble缺少可毁坏YAP1与Cd2的共衰减，消退Cd2的活开放性，从而加剧具有竞争重修优势的自我更换之中的HSC减少。上述数据资料表明，Scribble/YAP1共衰减对CdC42依赖的HSC不对角分裂和注定活开放性是必不可少的。Scribble、YAP1和Taz倡议缺少可加剧Rac选择开放性位点核苷酸交换突变的转录上调、Rac酪氨酸和HSC适应开放性恢复。Scrible将Cd2与Hippo信号级联的胞浆功能开放性联系在一起，暂时了HSC的注定。
【2】MDS/MPN不同共通点的遗传基因异质开放性
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004229
有约90％的增殖增殖异常/增殖增殖开放性（MDS/MPN）病唯的髓样特别基因具有体肝细胞突变，但现今的诊断基准仍不包含分子数据资料。
Palomo等人采用全基因组分子生物学高效率以表征367位MDS/MPN成年病症的突变情况，其之中119唯慢开放性髓系单核肝细胞白血病（CMML）、71唯；也慢开放性粒肝细胞白血病（aCML）、71唯伴有环形铁幼粒肝细胞和血小板减少的MDS/MPN（MDS/MPN-RS-T）和106唯未见下文的MDS/MPN（MDS/MPN-U）。在该队列≥3％的个体之中，共30个基因运载重复突变。在MDS/MPN共通点二者之间，原发开放性突变基因的产自和克隆结构相同。统计分析表明，原发开放性突变基因二者之间存在显着特别开放性，一如基因型与表型二者之间的特别开放性。分析职员还注意到，特定基因组合与不同共通点的MDS/MPN特别，并且与大多数其他MDS/MPN共通点相斥（如CMML之中的TET2-SRSF2、aCML之中的ASXL1-SETBP1或MDS/MPN-RS-T之中的SF3B1-JAK2）。MDS/MPN-U病症的异质开放性最小，观感借助于不同的分子谱，类似于在其他MDS/MPN共通点之中观察到的一个，该分子谱且与病症临床表现特别。特定基因突变还可制约不同的MDS/MPN的临床表现，这可能还关乎临床议程。
【3】VEGF-C可受保护增殖腹腔周遭微环境的相容开放性
https：//doi.org/10.1182/blood.2020005699
胚胎发育干肝细胞（HSC）于大在增殖（BM）干肝细胞柱子之中，这里HSC调节信号的不可或缺是从。超声和放射病人会毁坏了HSC的微环境，包含其窦状腹腔和腹腔周肝细胞，加剧胚胎发育功能开放性恢复迟缓。因此，鉴定可以在受损之中受保护HSC微环境的突变可以为改善胚胎发育肝细胞增殖提供不可或缺的病人机会。亦同分析职员洞察了腹腔内皮土壤突变C（VEGF-C）在维持BM腹腔周遭微环境的相容开放性和改善BM微环境在辐射归因于开放性受损后恢复之中的关键功能开放性。
全面性敲除或条件开放性敲除肝细胞内或瘦素选择开放性阳开放性（LepR+）肝细胞的Vegfc均可加剧BM腹腔周遭微环境的毁坏。而且，耗竭微环境之中的Vegfc可通过减少肝细胞内增殖和LepR+肝细胞增殖来延迟移植后的胚胎发育恢复。通过腺病毒载体外源开放性予以VEGF-C可通过加速肝细胞内和LepR+肝细胞的增殖和减少胚胎发育增殖突变的表达来促进超声后的胚胎发育恢复。
【4】白蛋白土壤同化突变15准确度与静脉血栓囊肿几率的关系
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004572
土壤同化突变15(GDF-15)是炎症和氧化应激的标志物，已成为动脉哮喘的生物标志物。然而，GDF-15和静脉血栓囊肿(VTE)二者之间的关系仍不考虑到。亦同分析职员调查了白蛋白GDF-15准确度与将来发生静脉血栓囊肿的几率二者之间的关系，并使用孟德尔随机化(MR)步骤探索了其因果关系的可能开放性。
这是一项基于人群的嵌套病唯折衷分析，招募了416名静脉血栓囊肿病症和848名折衷志愿。结果注意到，VTE的OR值在GDF-15四分奇数之中减少。在成年人和开放性别调整的模型之中，GDF15值位于最高四分奇数(≥358pg/mL)的受试者与GDF15值位于平均四分奇数(
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