【Nature子刊】为何会胖上加胖？那要问问你体外脂肪细胞的免疫反应

背景

u2003u2003心血管疾病症在世界性范围内严重影响着超过6亿人。所有颇高盈利国家中的，美国的平均体重指数（亦称BMI）是最颇高的。到2030年，据估计一半的美国人则会似乎红毛立刻立刻。u2003u2003心血管疾病长期以来一直被认为是2改型哮喘、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、心血管疾病和各种癌症的主要危险因素，它也与易感性降低和掀起病毒严重并发症的风险有关。u2003u20032009年，H1N1流行性感冒愈演愈烈，心血管疾病症也是一个死亡率降低的独立风险因素；意味着COVID-19大风行中的，心血管疾病症也跟病毒者脱不了干系。u2003u2003许多研究课题断定，心血管疾病症要比单纯地烹饪过多或运动量不足要多样得多。越来越进一步的研究课题断定，心血管疾病症还说明了出身体将食物转变成为细胞能量密度的各种破坏的结果。u2003u2003然而，直到早先，科学界才开始怀疑这些多余的卡路里则会改变脂质的行为，从而严重影响肿瘤细胞。u2003u2003脂质被阐述为1改型生长因子的新靶标u2003u2003I改型生长因子可由抗病毒细胞造成，也可由脂质造成。这些生长因子则会液压持续低水平的慢性抗病毒反应，从而增强“生命力”，促进粉红色肝脏（WAT）内的上皮细胞循环。粉红色脂肪则会发展成“大象脖子”、“麒麟臂”和“啤酒肚”。反过来，这种上皮细胞无论如何则会掀起一系列细胞反应，从而导致心血管疾病涉及疾病，相比较是2改型哮喘和NAFLD。u2003u2003这项新研究课题断定1改型生长因子如何沿着与生长因子α受体（IFNAR）依赖性力的轴运作，从而掀起上皮细胞的恶性循环。依赖性包括：与上皮细胞、催化反应和氨基酸造成涉及的几种线粒体的变化。u2003u2003例如，该研究课题小组报告说，采用颇高脂肪烹饪其会的小鼠的I改型IFN信号增强，包括Ifnb1，Ifnar1，Oas1a和Isg15线粒体的降低。u2003u2003重要的是，研究课题推断出人类脂质保留了小鼠中的记录的许多降解变化。u2003u2003这是令人吃惊的，因为到目前为止，大多数科学界都研究课题了与病毒病毒和抗病毒细胞系统有关的1改型生长因子。u2003u2003观察结果断定，I改型生长因子轴可以改变脂质核心的上皮细胞功能，使它们越来越接近上皮细胞抗病毒细胞。另外，I改型生长因子可以改变脂质的降解回路，这是第一次描述抗病毒介导的脂质核心降解的调节。u2003u2003研究课题前景意义u2003u2003I改型生长因子应用于去除脂质核心降解的具体功能仍在进一步研究课题中的。此外，研究课题人员在此之后研究课题脂质如何“模拟”上皮细胞性抗病毒细胞系统的完整程度。u2003u2003这些推断出直接严重影响了大批成年和儿科病患。u2003u2003除了哮喘和NAFLD，心血管疾病与肿瘤细胞之间的依赖性力无论如何则会降低早产的风险，并可能降低人体抵御病毒的能力。

u2003u2003这项新研究课题阐述了脂质对I改型生长因子的感受，以及其潜在的上皮细胞，并随之而来了心血管疾病涉及的降解紊乱。此外，他们的推断出还突出了脂质在心血管疾病副作用中的曾被低估的依赖性。

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u2003u2003概要：Chan, C.C., Damen, M.S.M.A., Moreno-Fernandez, M.E. et al. Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential. Nat Commun 11, 2745 (2020).