工程学支架（MV）可对大肠脊髓产生不利的影响，即造成所谓的“工程学支架随之而来的大肠脊髓机制障碍（VIDD）”，但对于工程学支架随之而来大肠脊髓机制障碍这一情形的细胞膜学基础性，人们在此之前了解的还不多。为了已确定在工程学支架后，工程学支架症状大肠脊髓的肝细胞机制和细胞膜热量状态是否被侵害，以及肝细胞胆固醇在工程学支架随之而来的大肠脊髓机制障碍的发展中的所起的抑制作用，加拿大人魁北克省京士顿麦克吉尔大学卡尔加里神经科学深入研究所Meakins-Christie深入研究室、运动学与附属中的学、排便系统性和临床深入研究室的Martin Picard及其同事开展了一项深入研究，深入研究结果刊登于2012年12月1日出版的《American排便与危重症医学》（ Am. J. Respir. Crit. Care Med）刊质上。深入研究结果标示出：肝细胞机制障碍与工程学支架长期症状胆固醇所随之而来的大肠脊髓收缩机制侵害有关。工程学支架长期症状大肠脊髓社区活动缩减，以致症状的大肠脊髓在热量代谢质过程中的的底物抑制作用底质供大于求，显然在工程学支架随之而来的大肠脊髓机制障碍的某种高度中的发挥作用了关键的抑制作用。
该深入研究的深入研究某类主要为不能接受了工程学支架（15~176不间断）且经常出现了脑死亡的器官捐**。深入学术界将出自这些捐**的大肠脊髓和肱二头脊髓的标本与那些出自年龄匹配的准确率个体的大肠脊髓和肱二头脊髓标本来进行了相当深入研究。主要的深入研究指标包括：肝细胞底物的机制、肝细胞脱氧核糖核酸的完整性、油脂摄取、以及其代谢质基因和蛋白的表达等。此外，深入学术界还对在多种不同条件下不能接受了工程学支架6不间断后的老鼠的大肠脊髓意识和胆固醇压到原因来进行了评估。
该深入研究的主要结果为：在不能接受了工程学支架后的人类大肠脊髓细胞膜内，其肝细胞及肝细胞内容质的生质合成皆有下调，并伴有排便链的细胞膜色素C氧简化底物的更特异的毛病。对于细胞膜色素C氧简化底物毛病外皮的激光释放出来成像切割标本的深入研究标示出：肝细胞脱氧核糖核酸的基因缺失与来自于胆固醇的损伤高度完全符合。横大肠脂质的造就和主要的细胞膜代谢质光度计（AMP激活的蛋白激底物和去脯氨酸底物）的反应与热量代谢质中的底物抑制作用底质的过剩高度具有某种高度，而后者显然是造成上述转变的一个显然的刺激因素。在测试鼠中的，工程学支架长期可借的高脂血症能加重其大肠脊髓的胆固醇。而肝细胞局地简化抗氧简化拆除基因（过氧简化还原底物3）的过度表达显然对于预防工程学支架随之而来的大肠脊髓机制障碍的再次发生有管控抑制作用。
该深入研究结果标示出：肝细胞机制障碍与工程学支架长期症状胆固醇所随之而来的大肠脊髓收缩机制侵害有关。工程学支架长期症状大肠脊髓社区活动缩减，以致症状的大肠脊髓在热量代谢质过程中的的底物抑制作用底质供大于求，显然在工程学支架随之而来的大肠脊髓机制障碍的某种高度中的发挥作用了关键的抑制作用。
查看信源位址
出版人： zhangzhigang相关新闻
相关问答
